참여교수 및 연구
- 참여교수 및 연구
- 참여교수 개별소개
참여교수 개별소개
- 소속 및 직위
- 소속: 의예과 , 직위: 부교수
- 실험실명
- 미토콘드리아 및 대사질환 연구실 (Laboratory of Mitochondria and Metabolic Diseases)
- 연구분야
- 대사학/내분비학
- 연구실위치
- 암당뇨연구원 S308-2호
- 전공분야
- 분자의학, 대사증후군, 인슐린저항성
- +82-32-899-6686
- hylee@gachon.ac.kr
￭ 학력 및 경력
2000학사, 수의사, 서울대학교 수의과대학
2002-2007 박사, 실험동물의학, 서울대학교 수의과대학
2007-2013 박사 후 연구원, 미국 예일대 의대 세포생리학
2008-2010 Manager/Attending Veterinarian, 미국 NIH 예일마우스대사표현형센터
2007-2013 선임연구원, 하워드휴즈의학연구소
2013-현재 Core leader, 가천대학교 마우스대사표현형센터 (KMMPC)
2013-현재 조교수, 가천대학교 의과대학 기초의학부 분자의학
2014-2017 연구부장, 가천대학교 암당뇨연구원
2017-현재 기획부장, 가천대학교 암당뇨연구원
￭ 소개
전 세계적으로 지난 수십 년간 비만, 당뇨병을 필두로 한 지방간, 이상지혈증, 심혈관질환, 혈관성뇌질환 등의 대사성질환들의 유병률이 지속적으로 증가하고 있다. 이러한대사성질환은 인슐린저항성이라는 공통적인 선행단계를 통해 발생하며, 아직까지 인슐린저항증을 일으키는 주요원인이 밝혀지지 않았다. 대사성질환의 특성상, 생체 내에서여러 장기들과의 유기적 연계성과 병태생리작용을 총체적으로 고려해야만 근본 병인에 대한 규명을 할 수 있다. 이를위해 분자세포 수준에서 개체수준까지 유전자와 대사체의 생체내 기능을 확인할 수 있는 Cutting-Edge 분석기법이바탕이 되어야하며, 다양한 유전자 변형동물들을 이용한 병인분석이 필수적이다.
본 연구실은 세계적인 수준의 대사분석기법과 다양한 유전자변형 마우스 모델들을 이용하여 인슐린저항성의 병인기전을이해하고, 대사성질환의 근본원인을 규명하는 것을 목표로 한다. 특히미토콘드리아를 중심으로 에너지대사 및 병태생리학적 측면에서 대사성질환의 병인을 이해하고자 한다.
￭ 키워드
대사성질환, 인슐린저항증, 유전자변형, 미토콘드리아, 에너지대사
￭ 최근 연구업적(2013-현재) (최근5년간의 주요연구실적)
1.Adipocyte-Specific Deficiencyof de novo Sphingolipid Biosynthesis Leads to Lipodystrophy and InsulinResistance. Diabetes. 2017. Jul 11 (co-first author)
2.Mitochondrial Targeted CatalaseProtects Against High-Fat Diet-Induced Muscle Insulin Resistance by DecreasingIntramuscular Lipid Accumulation. Diabetes. 2017 May 5.
3.The role of lipids in thepathogenesis and treatment of type 2 diabetes and associated co-morbidities.BMB Rep. 2016 Mar;49(3):139-48.
4.In-depth metabolic phenotypingof genetically engineered mouse models in obesity and diabetes, MammalianGenome, 2014 Oct;25(9-10):508-21.
5.Metformin suppressesgluconeogenesis by inhibiting mitochondrial glycerophosphate dehydrogenase.Nature, 2014 Jun 26;510(7506):542-6
6.Muscle-specific activation ofCa2+/calmodulin-dependent protein kinase IV increases whole-body insulin actionin mice. Diabetologia, 2014 Jun;57(6):1232-41.